约有3/4的儿童前驱B细胞ALL（BCP-ALL）患者已鉴定出与临床相关的染色体异常，如超二倍体、低二倍体、t(12;21)、t(1;19)、t(9;22)、MLL易位等。这些靶标在危险度分层及治疗中发挥着重要作用。但是，剩余的BCP-ALL患者的发病机制及驱动基因尚未充分了解，称为“B-others ALL”。

MEF2D易位是新近在ALL中发现的异常。2016年，一篇大宗研究报道了560例ALL RNA测序数据，在22例B progenitor ALL（B-ALL）中发现了MEF2D基因与5个伙伴基因（BCL9、CSF1R、DAZAP1、HNRNPUL1及SS18）发生融合，最为常见的为MEF2D-BCL9。作者接着在1164例B-ALL患者中鉴定出了30例伴有MEF2D基因易位。MEF2D基因易位患者具有独特的免疫表型、在易位位点的DNA拷贝数变化、诊断时年龄偏大，及较差的预后。

MEF2D基因易位的ALL患者是高危组的其中一种亚型。